0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Плацентарная недостаточность последствия. Профилактика и лечение. Обследование при подозрении на фето-плацентарную недостаточность

Диагностика, признаки и симптомы компенсированной или декомпенсированной фетоплацентарной маточной недостаточности 1, 2 степени: риски, последствия, роды

Фетоплацентарная недостаточность признана опасным состоянием во время беременности, которое занимает около 20% от числа причин смертности в перинатальный период. Множество факторов, вызывающих эту патологию, и сложность диагностики по симптомам, требует своевременного начала профилактики, тщательной диагностики и дальнейшего раннего начала лечения при наличии нарушений.

Что такое фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарной недостаточностью называется синдромом, вызванным морфологическими и функциональными нарушениями в плаценте. Она является наиболее частым осложнением беременности у женщин. Если лечение не будет начато вовремя, затяжное течение плацентарной недостаточность становится фактором дальнейшей задержки развития плода (ЗРП) и нередко становится причиной гипоксии ребенка в утробе.

Классификация патологии

Фетоплацентарная недостаточность имеет множество классификаций, часть из которых считается условными и не всегда используется в практической работе. Основными признаны 4 классификации.

По времени развития

По времени и механизму возникновения недостаточность делят на два вида:

  • Первичная – развивается в период до 16 недели гестации. Ее появление связано с нарушениями в период имплантации и плацентации.
  • Вторичная – ее развитие приходится на период после 16 недели гестации после того, как плацента окончательно сформируется. Причинами нарушений выступают внешние, по отношению к ребенку в утробе и самой плаценте, факторы.

По клиническому течению

Эта патология может протекать по двум типам:

Острая развивается чаще при отслойке плаценты, которая может быть нормально или низко расположена в матке. С ней сталкиваются преимущественно в момент родов.

Хроническая может сформироваться в любые сроки гестации и включает в себя несколько подтипов, различающихся по нарушениям в системе кровотока между матерью, плацентой и ребенком в утробе. Она может быть:

  • Компенсированная, когда нарушения затрагивают метаболизм в плаценте, нет изменений в кровотоке по системам матки и плаценты или плода и плаценты.
  • Субкомпенсированная, когда высока угроза ЗРП и наблюдаются сильные нарушения компенсаторных сил организма матери.
  • Декомпенсированная, при которой происходят нарушения в кровообращении по руслу матки и плаценты или плода и плаценты, или в обеих системах одновременно.

По выраженности нарушений гемодинамики

В зависимости от того, насколько нарушен кровоток в системе артерий матери, плаценты и плода существует 4 степени фетоплацентарной недостаточности:

  1. Нарушен кровоток по системе матки и плаценты или между плодом и плацентой.
  2. Нарушено кровообращение и между маткой и плацентой, и между плодом и плацентой.
  3. Происходит централизация кровообращения плода и плаценты, маточный кровоток нарушается.
  4. Нарушения кровотока плода и приобретают критический характер.

По осложнениям

Поскольку чаще всего фетоплацентарная недостаточности приводит к ЗРП, ее классифицируют на:

  • Недостаточность без ЗРП.
  • Недостаточность с ЗРП.

Признаки и симптомы

Фетоплацентарная недостаточность вызывается множеством факторов. Они условно разделяются на две категории:

  • Эндогенные (внутренние), вызывающие нарушения в процессах плацентации и созревания ворсин. При этом может сформироваться сосудистая и ферментативная недостаточность, что ведет за собой развитие первичной недостаточности.
  • Экзогенные (внешние) – они включают массу разных факторов, вызывающих нарушение кровотока по сосудистому руслу между маткой и плацентой или между плодом и плацентой. Они чаще всего ведут к вторичной недостаточности.

Причинами первичной недостаточности выступают:

  • Генетические дефекты.
  • Инфекции, имеющие бактериальный или вирусный характер.
  • Нарушения в работе эндокринной системы.
  • Недостаточность ферментов децидуальной ткани.

Все эти факторы вызывают нарушения в строении или дальнейшем прикреплении плаценты и дифференцировки ворсин хориона, а также дефекты развития сосудистого русла объединяющего мать, плаценту и плод. Сочетание этих факторов часто наблюдается при привычном невынашивании беременности.

В формировании вторичной фетоплацентарной недостаточности предрасполагающими являются акушерские патологии и осложнения гестации. Немаловажную роль играют и экстрагенитальные болезни, например, артериальная гипертензия или диабет у матери. А среди экзогенных факторов наиболее опасны:

  • Ионизирующее излучение.
  • Воздействие химических и физических факторов.
  • Некоторые лекарства.

Клиническая картина остро развившейся в родах фетоплацентарной недостаточности напоминает симптоматику, характерную для преждевременной отслойки плаценты с нормальной локализацией:

  • Кровотечение, которое может проявиться как наружное, внутреннее или смешанное.
  • Болезненность и напряжение в области матки. Боль может быть тупой или приступообразной, локальной или разлитой. Иррадиирует чаще всего в пах, бедро или поясницу.
  • Гипоксию и нарушение работы сердца плода.

Проявление хронической формы недостаточности представляет собой жалобы, связанные с акушерскими или экстрагенитальными заболеваниями. Одновременно с ними может наблюдаться уменьшение активности плода.

Диагностика

Процесс диагностики включает в себя:

  • Сбор и обработка анамнестических данных.
  • Физикальное обследование.
  • Лабораторные и инструментальные исследования.

Сбор анамнеза

Во время сбора анамнестических данных упор берется на выявление факторов риска, соответствующих этиологии фетоплацентарной недостаточности. Особенно обращают внимание на наличие каких-либо клинических симптомов, свидетельствующих в пользу угрозы прерывания или развитие гестоза.

Физикальное исследование

Акушерский осмотр беременной требует от врача акцента на ряде показателей:

  • Антропометрия беременной (рост, масса тела).
  • Окружность живота.
  • Высота стояния дна матки.
  • Тонус матки.
  • Наличие или отсутствие выделений из половых путей, имеющих кровянистых характер.
  • Частота движений плода, характер его сердцебиения во время аускультации.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные данные важны в основном для определения компенсированной фетоплацентарной недостаточной недостаточности в III триместре при отсутствии гипотрофии плода. Используется анализ сыворотки крови:

  • Определение общей и плацентарной щелочной фосфатазы.
  • Выявление уровня пролактина и окситоциназы.

А также проводят исследование уровня экскреции эстриола с мочой.

В дополнение к этим лабораторным анализам, проводятся исследования в соответствии с имеющимися акушерскими и экстрагенитальными патологиями, ставшими причиной плацентарной недостаточности.

Диагностика с применение специальной аппаратуры включает в себя ультразвуковое исследование (УЗИ) и кардиотокографию (КТГ) исследование кровотока во всех структурах системы кровообращения между матерью, плацентой и ребенком в утробе.

Значение УЗИ

Ультразвуковая диагностика представляет собой основной элемент выявления ЗРП, вызванного фетоплацентарной недостаточностью. В течение всего вынашивания ребенка женщина посещает процедуру в качестве скрининга раз в три периода:

  • С 11 по 14 неделю.
  • С 20 по 24 неделю.
  • С 32 по 34 неделю.

УЗИ необходимо для определения:

  • Расположения плаценты, ее характеристик (толщины, структуры, зрелости, наличия или отсутствия отека и т.д.).
  • Маловодия или многоводия.
  • Признаков акушерских или экстрагенитальных болезней, которые стали или могут стать причиной фетоплацентарной недостаточности.

Лечение

Терапия подразумевает действия, направленные на два результата:

  • Продление беременности.
  • Своевременные роды.

Если лечения требует компенсированная недостаточность

Когда у будущей матери наблюдается компенсированная фетоплацентарная недостаточность, динамика лечения имеет положительный характер и отсутствует риск внезапного прерывания беременности, то терапию проводят амбулаторно. В других случаях, женщину госпитализируют в палату интенсивной терапии.

Из-за того, что патология полиэтиологическая, то она не имеет единого стандарта лечения. Главную роль в терапии играет устранение основной причины формирования болезни, а также поддержание компенсаторных способностей материнского организма для пролонгирования беременности.

Как формируется лечение при расстройстве микроциркуляции и нарушении тонуса плацентарных сосудов

Если у беременной выявились микроциркуляторные расстройства и нарушения тонуса сосудов плаценты, то в первую очередь назначают антиагреганты и антикоагулянты (декстран, гепарин). Для профилактики гипотрофии и ЗРП могут проводить переливание, используя плазмозамещающие и белковые растворы.

Для коррекции гемодинамических нарушений используют антагонисты кальция (верапамил), чтобы улучшить кровоснабжение органов, нормализовать сократительную активность миокарда и нормализовать артериальное давление. При гипертонусе мышечного слоя матки применяют спазмолитики (дротаверин).

Читать еще:  Олимпийские кольца значение каждого кольца. Синий, черный, красный, желтый, зеленый - цвета олимпийских колец. Расположение олимпийских колец по цветам

Дополнительно применяются витамины, токолитики и гепатопротекторы.

Показания для кесарева сечения

При фетоплацентарной недостаточности к кесареву сечению прибегают в двух случаях:

  • Декомпенсированное течение хронической недостаточности, даже поддающейся терапии.
  • Субкомпенсированное течение без положительной динамики состояния матери и плода в результате проводимого лечения.

Профилактика

Профилактический подход для предупреждения фетоплацентарной недостаточности включают в себя ряд мероприятий:

  • Лечение болезней матери акушерского и экстрагенитального характера, которые предрасполагают к формированию плацентарной недостаточности, в период подготовки к беременности.
  • Назначение будущей матери антиоксидантов и гепатопротекторов, для регуляции тканевого обмена и оксилительно-восстановительных процессов, если женщина в группе риска.
  • Для женщин астеников, обладающих повышенной тревожностью, для восстановления нормальной функциональной активности центральной нервной системы, рекомендуется назначение ноотропов и легких успокоительных препаратов.
  • Если в будущей матери имеется вегетососудистая дистония, имеющая гипотонический тип, то хороший результат показывает использование адаптогенов.
  • При нарушениях режима сна и бодрствования применяют комплексные фитопрепараты.

Все мероприятия лечебно-профилактического характера включают в себя диету, витаминотерапию, включение в рацион продуктов и пищевых добавок, с целью стимуляции функции кишечника.

Прогноз

При слабовыраженных нарушениях гемодинамики, присущих легкой степени плацентарной недостаточности, прогноз для дальнейшей беременности и родов – благоприятный. Если наблюдается значительная гипотрофия и тяжело нарушена гемодинамика – прогноз сомнительный.

Плацентарная недостаточность – тяжелое осложнение гестации, которое часто приводит к болезням и возможной смерти плода или новорожденного. В связи с тем, что в ее развитии основную роль играют заболевания матери, затрагивающие сосудистое русло, то наиболее целесообразно раннее обследование и лечение болезней женщины. Тщательная подготовка к беременности в период планирования и ранняя диагностика патологии – снижает риск дальнейших осложнений и угрозы жизни плода и матери во время вынашивания ребенка, и новорожденного в будущем.

Полезное видео

Проблемы со связью. Фетоплацентарная недостаточность

Как устроена плацента и почему возникает фетоплацентарная недостаточность во время беременности? Чем опасен диагноз ФПН для матери и плода?

К сожалению, не всегда беременность протекает без осложнений. В некоторых случаях для безопасности мамы и малыша женщине предлагают госпитализацию в роддом, в отделение патологии. Что может стать поводом для лечения в стационаре?

Иногда будущим мамам приходится слышать от врача диагноз «фетоплацентарная недостаточность». В чем заключается это осложнение беременности и насколько оно опасно?

Как устроена плацента?

Плаценту не случайно называют «органом беременности» — ведь его нельзя отнести ни к органам женщины, ни к органам малыша. Развивается плацента из хориона — ворсинчатой оболочки плода. Формирование плаценты полностью заканчивается к 16-18-й неделе. Внешне плацента напоминает лепешку толщиной около 3 см, диаметром 18 см и весом от 500 до 800 г. Зрелая плацента состоит из 15-20 долек, разделенных перегородками из соединительной ткани. Одной стороной плацента прикрепляется к внутренней стенке матки; эта поверхность плаценты называется материнской. Другая поверхность плаценты — плодовая — обращена в полость матки, к малышу. Плодовая поверхность плаценты покрыта амнионом — плодной оболочкой (стенкой плодного пузыря).

Во время беременности в организме будущей мамы формируется дополнительный, третий круг кровообращения — между матерью и плодом. Важнейшей составляющей этого кровеносного круга является плацента, ведь именно в ней встречаются сосуды мамы и малыша. Новая кровеносная система так и называется — система мать — плацента — плод.

Плацента на 80% состоит из кровеносных сосудов. В основном это мелкие сосуды. Сосудистая сеть плаценты состоит из двух систем: маточно-плацентарной и плодовой. Маточно-плацентарные сосуды приносят кровь из сосудов матки, то есть из материнского организма, в межворсинчатое пространство, откуда кровь оттекает обратно к матке по венам. При этом ток крови по маточно-плацентарной сети довольно медленный: сосудики мелкие, а межворсинчатое пространство плаценты обширно. Плодовые сосуды состоят из разветвлений двух пуповинных артерий. К каждой дольке плаценты подходит одна крупная ветвь артерии. В дольке сосуд разветвляется так, чтобы на каждую ворсинку плаценты пришлось по сосудику. Эти сосуды ворсинок распадаются на совсем мелкие — капилляры. Концы артериальных капилляров переходят в венозные капилляры, а те сливаются во все более крупные сосуды, образующие в результате пуповинную вену.

Таким образом, каждая долька плаценты состоит из богатой сосудистой сети. Причем кровеносные системы матери и плода остаются абсолютно обособленными. Но, несмотря на то что кровь матери и плода нигде не смешивается, между материнским организмом и малышом происходит достаточно интенсивный обмен веществ — через тончайшую мембрану стенок капилляров.

В период внутриутробного развития плода плацента выполняет крайне важную миссию — функциональное жизнеобеспечение малыша. Фактически плацента является своеобразным выносным блоком питания, осуществляющим связь между материнским организмом и плодом. Значение этой связи огромно: до своего рождения малыш не способен к самостоятельному существованию. И кислород, и питательные вещества, столь необходимые для нормального роста и развития детского организма, попадают к плоду из организма мамы через плацентарный кровоток. Само собой разумеется, что отработанные и уже ненужные плоду вещества, продукты обмена поступают через плаценту обратно в материнский организм для выведения через почки будущей мамы.

Вот основные функции плаценты:

  • газообмен: из материнских сосудов в плодовые поступает кислород, необходимый для дыхания плода, а обратно переносится углекислый газ;
  • обмен веществ: от матери к малышу поступают белки, жиры, углеводы, витамины, полезные микроэлементы. Обратно выводятся продукты переработки питательных веществ;
  • защита: существует такое понятие, как плацентарный барьер. Таким барьером, защитным препятствием, являются соприкасающиеся стенки материнских и плодовых капилляров. Барьер обладает избирательной проницаемостью, пропуская нужные для малыша вещества (кислород, белки, жиры, сахара, витамины) и препятствуя проникновению многих вредных веществ и болезнетворных микроорганизмов. Плацентарный барьер исключает смешивание крови матери и малыша, которая может различаться по группе и резус-принадлежности;
  • выработка гормонов: плацента выделяет хорионический гонадотропин, фолликулин и прогестерон, играющие огромную роль в течении беременности и родов, развитии малыша.

Как возникает ФПН?

Фетоплацентарной недостаточностью называют патологию беременности, при которой нарушается плацентарный кровоток. Наличие ФПН можно заподозрить по изменению частоты и силы шевелений малыша. Резкое учащение или урежение движений плода, а тем более их исчезновение часто свидетельствует о неблагополучном состоянии малыша, гипоксии и плацентарной недостаточности.

Последствия этой патологии незамедлительны и очень опасны для плода, ведь именно посредством плацентарного кровотока малышу доставляются питательные вещества и кислород. При снижении скорости, уровня кровотока на любом участке системы мать — плацента — плод малыш начинает испытывать недостаток в веществах, необходимых для нормального роста и развития. При длительно существующей или быстро развивающейся ФПН под угрозу ставится не только развитие, но и сама жизнь малыша.

Какие причины могут привести к нарушению работы столь важного для мамы и малыша органа? Чаще всего ФПН развивается на фоне острых и хронических заболеваний матери, патологии беременности или заболеваний самой плаценты. Вот наиболее распространенные факторы риска развития ФПН.

  • Экстрагенитальные (не связанные с гинекологией) заболевания матери. Сюда относится сердечно-сосудистая недостаточность, артериальная гипертензия (повышение артериального давления), патологии почек (острый и хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, почечная недостаточность), эндокринные заболевания (сахарный диабет, патология надпочечников, щитовидной железы, гипофиза) и др. Все перечисленные заболевания влияют на скорость и уровень кровотока в организме матери, что, в свою очередь, вызывает снижение плацентарного кровотока.
  • Заболевания половой сферы беременной — эндометрит (воспаление слизистой стенки матки), воспаление придатков, заболевания, передающиеся половым путем (уреаплазмоз, микоплазмоз, хламидиоз, герпес, цитомегаловирус и др.). Инфекционные агенты и их токсины, проникающие через плацентарный барьер, задерживаются тканью плаценты. В местах внедрения возбудителей образуются очажки воспаления, в которых нарушается нормальное для плаценты кровообращение.
  • Патологии беременности. Наиболее распространенной причиной развития плацентарной недостаточности в этой группе является гестоз. Одним из проявлений этой патологии является стойкое повышение артериального давления в кровеносных сосудах, что, безусловно, очень быстро сказывается на уровне плацентарного кровотока. Другой причиной является нарушение гемостаза (соотношения факторов свертывающей и противосвертывающей системы крови, обеспечивающего необходимую вязкость и скорость продвижения по сосудам), нередко выявляющееся во втором и третьем триместре. Реже плацентарная недостаточность развивается на фоне длительной выраженной анемии беременных — заболевания, характеризующегося снижением уровня гемоглобина в крови.
  • Патологии плаценты. Как и любой другой человеческий орган, сама плацента тоже может заболеть. Такое заболевание называется плацентит и выражается в значительном отеке плаценты и нарушении плацентарного кровотока. Причиной развития плацентита в основном являются вирусы, способные проникать сквозь плацентарный барьер. Иногда очаги воспаления ограничиваются отдельными участками плаценты; в этом случае в исходе заболевания на месте воспаления образуются петрификаты — очажки обызвествления. Большое количество петрификатов также затрудняет плацентарный кровоток.
  • Аномалии развития плаценты. Сюда относится гипотрофия («тощая» плацента), добавочные дольки плаценты, частичная отслойка и неправильное прикрепление плаценты.
Читать еще:  Заговор который реально помогает иметь много денег. Мощный талисман финансового благополучия. Заговор от Натальи Степановой

Причины и последствия ФПН у беременных

По причине возникновения ФПН подразделяют на первичную и вторичную.

Первичная, или ранняя, ФПН возникает до 16 недель беременности при формировании плаценты в период имплантации (прикрепления к стенке матки) под влиянием генетических, эндокринных и инфекционных факторов. При этой форме часто происходит досрочное (чаще — раннее) прерывание беременности, формирование различных патологий развития и даже гибель плода.

Вторичная ФПН развивается после 16 недель при сформировавшейся плаценте и чаще обусловлена экстрагенитальными заболеваниями матери, гестозами.

По клиническому течению различают острую и хроническую формы ФПН.

Острая плацентарная недостаточность характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. При этом могут возникать инфаркты плаценты (гибель отдельных участков ткани плаценты вследствие нарушения кровоснабжения), ее преждевременная отслойка, что, в свою очередь, ведет к прерыванию беременности и гибели плода.

Хроническая плацентарная недостаточность развивается со второго триместра, постепенно нарастая и вызывая различные нарушения в течение беременности и развития плода. Наиболее распространенным последствием хронической ФПН является хроническая гипоксия (кислородное голодание) и синдром задержки развития плода. Помимо этого, при ФПН изменяется проницаемость плацентарного барьера, в результате чего малыш оказывается беззащитным перед различными повреждающими факторами.

Диагностика и лечение фетоплацентарной недостаточности

К диагностическим исследованиям при подозрении на ФПН относится УЗИ, допплер (измерение уровня кровотока в сосудах плаценты, пуповины и маточных артериях с помощью ультразвука), кардиотокография (аппаратное измерение частоты сердечных сокращений и движений плода в течение 40-60 минут), анализы мочи и крови на выявление инфекции, гемостазиограмма (анализ крови на свертываемость) и др.

При подозрении на развитие ФПН будущей маме показана госпитализация в отделение патологии беременных родильного дома. Причиной для госпитализации является, как правило, патология, приведшая к ФПН, например перенесенная острая вирусная инфекция, гестоз, обострение хронической урогенитальной инфекции (цитомега ловирус, герпес, уреаплазмоз и др.), ДВС-синдром (повышенная вязкость крови), а также последствия ФПН — внутриутробная задержка роста плода. В стационаре проводят диагностические исследования для подтверждения диагноза и выявления степени развития патологии. На основании полученных результатов исследований беременной подбирают терапию, направленную на устранение причины ФПН и предупреждение развития осложнений.

При выявлении вирусной инфекции назначают противовирусные препараты и средства, укрепляющие иммунную систему. К таким средствам относятся Виферон, Интерферон, Вильпрофен, иммуноглобулины. Препараты назначаются в виде влагалищных суппозиториев (свечей), таблеток и внутривенных инъекций по выбору лечащего врача.

При ФПН, развившейся на фоне гестоза, первым этапом лечения будет применение гипотензивной терапии, то есть препаратов, обеспечивающих снижение артериального давления. Наиболее применимыми лекарствами этой группы являются Атенолол и Лакрен (таблетированные формы).

Если причиной развития ФПН является повышенная вязкость крови (ДВС-синдром), при лечении используют антикоагулянты — препараты, снижающие вязкость крови. Во время беременности с этой целью назначают Фраксипарин. Это лекарство вводят в виде инъекций (уколов) подкожно.

Для лечения самой ФПН используют средства, улучшающие реологические свойства крови и плацентарный кровоток, — Актовегин, Курантил. Дозировка и метод введения подбирается врачом индивидуально с учетом срока беременности и выраженности нарушения плацентарного кровотока. Эти препараты входят в любую схему лечения ФПН независимо от причины, ее вызвавшей.

При неэффективности лечения ФПН, значительном отставании плода в росте в третьем триместре беременности проводят родоразрешение путем операции кесарева сечения после предварительной подготовки.

При своевременно начатом лечении прогноз для дальнейшего течения беременности, развития малыша и родов будет благоприятным, поэтому откладывать госпитализацию не стоит.

Фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность – комплекс морфофункциональных нарушений со стороны плода и плаценты, развивающийся вследствие различной экстрагенитальной и гинекологической патологии, а также осложнений беременности. Наличие фетоплацентарной недостаточности может сопровождаться угрозой прерывания беременности, гипоксией и задержкой развития плода и т. д. Диагностика фетоплацентарной недостаточности основана на данных УЗИ, КТГ, допплерометрии маточно-плацентарного кровотока. Лечение фетоплацентарной недостаточности требует терапии основного заболевания; проведения медикаментозных курсов, направленных на улучшение плодово-маточного кровотока, коррекцию гипоксических нарушений плода; при необходимости – досрочного родоразрешения.

Общие сведения

Фетоплацентарная недостаточность служит фактором перинатальной гибели плода более чем в 20% случаев, значительно осложняет протекание беременности и родов. Проявления и осложнения фетоплацентарной недостаточности, а также их последствия для матери и плода обусловлены степенью изменения функций плаценты, сроком гестации, силой и длительностью нарушения, развитостью компенсаторно-приспособительных механизмов в системе «мать-плацента-плод».

В условиях фетоплацентарной недостаточности развивается гипоксия плода, задержка его внутриутробного роста и развития; повышается вероятность преждевременных родов, различных аномалий родовой деятельности, родовых травм плода. У новорожденных впоследствии тяжелее протекают процессы адаптации, чаще выявляется перинатальная энцефалопатия, врожденные аномалии (дисплазия тазобедренных суставов, кривошея); такие дети более подвержены респираторным и кишечным инфекциям.

Причины фетоплацентарной недостаточности

Природа развития фетоплацентарной недостаточности многофакторна. Морфофункциональные нарушения плаценты могут развиваться вследствие экстрагенитальных заболеваний беременной: сердечно-сосудистых (пороков сердца, артериальной гипертонии или гипотензии, недостаточности кровообращения), почечных (пиелонефрит, почечная недостаточность), легочных (бронхиальная астма), нейроэндокринных (сахарного диабета, гипо- и гипертиреоза, патологии надпочечников и гипоталамуса) и т. д.

При анемии беременных фетоплацентарная недостаточность обусловлена дефицитом железа в материнско-плодовом кровотоке, что приводит к снижению транспорта кислорода к плоду и гипоксии. При нарушениях свертываемости крови (например, антифосфолипидном синдроме) в сосудах плаценты формируются микротромбы, нарушающие плодово-плацентарный кровоток.

Фетоплацентраная недостаточность нередко развивается вследствие различных инфекций, протекающих остро или обостряющихся в процессе беременности. В этом случае плацента нередко поражается вирусами, простейшими, бактериями, что приводит к ее воспалительным изменениям. Различные инфекционные поражения (грипп, ИППП и др.), возникающие в I триместре часто приводят к самопроизвольному прерыванию беременности. В более поздние сроки гестации инфицирование может ограничиваться локальными изменениями, тяжесть которых будет зависеть от возбудителя и путей его распространения.

К факторам риска формирования фетоплацентарной недостаточности относится генитальная патология беременной: аномалии матки (двурогая, седловидная матка), эндометриоз, фиброма матки, хронический эндоцервицит и эндометрит, рубец на матке. Причинами фетоплацентарной недостаточности может являться акушерская патология: резус-конфликт, предлежание плаценты, тазовое предлежание плода, многоплодная беременность, ранний или поздний токсикоз беременности (гестоз). В свою очередь, гестоз может не только приводить к фетоплацентарной недостаточности, но и усугублять ее тяжесть, создавая своеобразный порочный круг.

Читать еще:  Искусственное вскармливание новорожденных. Поведение ребёнка, если выбрана неправильная смесь Сколько ребенок адаптируется к смеси

Риски фетоплацентарной недостаточности увеличиваются пропорционально возрасту беременной; при анамнезе, отягощенном абортами, вредными привычками, экологическим неблагополучием, социальной и бытовой неустроенностью. Перечисленные состояния в той или иной степени вызывают нарушения сначала маточно-плацентарного, а затем и фетоплацентарного кровотока, что приводит необратимым морфологическим изменениям и нарушению основных функций плаценты (газообменной, трофической, выделительной, защитной и внутрисекреторной и др.). Обычно в патогенезе фетоплацентарной недостаточности задействованы несколько этиофакторов, среди которых выделяется ведущий.

Классификация

По времени развития фетоплацентарная недостаточность бывает первичной и вторичной. Первичная недостаточность возникает уже на ранних сроках гестации (16-18 недель), на этапах формирования плаценты и органогенеза под влиянием инфекционных, эндокринных, ятрогенных факторов. Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается при изначально нормально сформировавшейся плаценте, как правило, под влиянием материнских факторов или осложнений беременности.

Клиническое течение фетоплацентарной недостаточности может быть острым или хроническим. При острой недостаточности, которая может развиться как на любом сроке беременности, так и в родах, прежде всего, нарушается газообменная функция плаценты, что сопровождается острой гипоксией и гибелью плода. Наиболее часто острая фетоплацентарная недостаточность обусловлена преждевременной отслойкой плаценты, кровоизлияниями в краевые синусы, инфарктом плаценты и тромбозом ее сосудов.

С хронической фетоплацентарной недостаточностью акушерство и гинекология сталкиваются чаще. Течение и прогноз определяются защитно-приспособительными реакциями, в связи с чем выделяют компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и критическую формы фетоплацентарной недостаточности.

Компенсированная форма

Наиболее благоприятная компенсированная форма определяется по данным допплерометрии; плод в этом случае не страдает и продолжает развиваться. При компенсированной форме фетоплацентарной недостаточности незначительные патологические изменения компенсируются благодаря защитно-приспособительным механизмам, способствующим прогрессированию беременности. Адекватная терапия и правильное ведение родов обеспечивают возможность рождения здорового плода.

Субкомпенсированная форма

В случае субкомпенсированной формы фетоплацентарной недостаточности защитно-приспособительные реакции недостаточны для обеспечения нормального протекания беременности. При данной форме отмечается отставание плода в развитии, высоки риски различных осложнений.

Декомпенсированная форма

Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности характеризуется перенапряжением и срывом компенсаторных механизмов, невозможностью нормального прогрессирования беременности. Страдания плода проявляются тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, задержкой развития, тяжелой гипоксией; на исключается внутриутробная смерть плода. При критической форме недостаточности необратимые морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса неизбежно приводят к гибели плода.

Симптомы фетоплацентарной недостаточности

Фетоплацентарная недостаточность может проявляться в различных клинических формах. Наиболее часто данное состояние сопровождается угрозой прерывания беременности, гипоксией плода и задержкой его внутриутробного развития. Риск самопроизвольного прерывания беременности обычно возникает на ранних сроках гестации и может выражаться в развитии угрожающего, начавшегося аборта или аборта в ходу. В ряде случаев при фетоплацентарной недостаточности наблюдается замершая беременность.

Во II-III триместрах фетоплацентарная недостаточность, как правило проявляется задержкой развития плода. При этом отмечается уменьшение окружности живота беременной, несоответствие высоты стояния дна матки сроку гестации. С помощью УЗИ выявляется отставание в развитии плода. Гипоксия плода при фетоплацентарной недостаточности связана с нарушениями транспортной и газообменной функции плаценты. Тяжесть поражения плода обусловливается величиной пораженной площади плаценты: так, при выключении из кровообращения участка более 1/3 плаценты развиваются критические для плода нарушения. Признаками испытываемой плодом гипоксии служат вначале повышенная беспорядочная двигательная активность, а затем уменьшение количества шевелений плода вплоть до их полного отсутствия.

Расстройство внутрисекреторной функции при фетоплацентарной недостаточности плаценты может способствовать перенашиванию беременности или преждевременным родам. Вследствие нарушения выделительной функции плаценты отмечается изменение количества околоплодных вод – обычно маловодие, однако при некоторой сопутствующей патологии (сахарном диабете, внутриутробном инфицировании, гемолитической болезни плода) – многоводие. Изменения плаценты при фетоплацентарной недостаточности могут сопровождаться отложением кальцинатов, расширением межворсинчатого пространства, кистами плаценты. На фоне нарушения гормональной функции плаценты и недостаточной активности влагалищного эпителия у беременной нередко развиваются кольпиты.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности

Учитывая многофакторность этиопатогенетических механизмов, диагностика фетоплацентарной недостаточности должна включать в себя комплексное динамическое обследование беременной. При сборе анамнеза выясняется ведущий фактор, способствующий развитию фетоплацентарной недостаточности (возраст, гинекологические и экстрагенитальные заболевания, операции, привычки, профессиональные и жизненные условия и т. д.). Жалобы беременной при фетоплацентарной недостаточности могу быть на боли в животе, повышенный тонус матки, бели из половых путей, активизацию или угнетение шевелений плода, кровянистые выделения.

При физикальном исследовании гинекологом производится измерение окружности живота, оценка стояния дна матки, взвешивание беременной, что позволяет предположить задержку развития плода, много- или маловодие. Проведение гинекологического осмотра позволяет оценить характер выделений, выявить признаки воспаления, выполнить забор материала для бактериологического и микроскопического исследования.

Значение УЗИ в диагностике фетоплацентарной недостаточности состоит в возможности определения фетометрических показателей (размеров головки, туловища, конечностей плода) и сопоставления их с показателями нормы для данного срока гестации. Кроме того, производится измерение толщины плаценты и определение степени ее зрелости. При допплерографии маточно-плодового кровотока оценивается циркуляция крови в сосудах пуповины, матки и плодовой части плаценты. С помощью фонокардиографии плода и кардиотокографии определяется характер сердечной деятельности плода – частота и ритм сердцебиения. Признаками гипоксии могут служить тахикардия, брадикардия, аритмия.

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Лечение компенсированной формы фетоплацентарной недостаточности, при условии положительной динамики терапии и отсутствия угрозы для развития беременности, можно проводить амбулаторно. В остальных случаях показана немедленная госпитализация с проведением интенсивных терапевтических мероприятий. Учитывая мультифакторность развития патологии, стандартной схемы терапии фетоплацентарной недостаточности быть не может. Основное место в лечении фетоплацентарной недостаточности уделяется устранению ведущего этиологического фактора и поддержанию компенсаторных механизмов для продолжения гестации.

При микроциркуляторных расстройствах и нарушении сосудистого тонуса в плаценте препаратами первого ряда являются антиагреганты и антикоагулянты (пентоксифиллин, декстран, дипиридамол, гепарин и др.). С целью коррекции гипотрофии и задержки роста плода применяется переливание плазмозамещающих и белковых растворов. При гемодинамических нарушениях, сопровождающих фетоплацентарную недостаточность, назначаются антагонисты кальция (нифедипин, верапамил), улучшающие перфузию органов, нормализующие сократительную функцию миокарда, обладающие гипотензивным действием. Выявление гипертонуса миометрия требует назначения спазмолитических препаратов (дротаверина, глюкозоновокаиновой смеси и др.).

В рамках нормализации антиоксидантной защиты и транспортной функции плаценты назначаются витамины Е, C, гепатопротекторы. Для метаболической терапии при фетоплацентарной недостаточности используется витамин B6, тиаминпирофосфат, фолиевая кислота, глюкоза, поливитамины, гемодериват крови телят. В случае угрозы досрочного прерывания беременности целесообразно назначение токолитиков ( фенотерола, гексопреналина).

Решение о сроке и способе родоразрешения принимается с учетом эффективности терапии фетоплацентарной недостаточности. При компенсированной форме в прогнозе возможны естественные роды; при субкомпенсированной выбор делается в пользу кесарева сечения; при развитии декомпенсации показано экстренное хирургическое родоразрешение.

Профилактика

В основе профилактических мер – тщательная подготовка женщины к беременности. Необходимо выявление и коррекция имеющихся факторов риска, раннее определение у беременных вероятности развития фетоплацентарной недостаточности, ведение беременности у данной группы пациенток с повышенным контролем.

Недопущению развития фетоплацентарной недостаточности может способствовать проведение профилактических медикаментозных курсов в 14-16 недель и 28-34 недель гестации. У беременных с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности требуется постоянный мониторинг состояния и развития плода с помощью лабораторного и ультразвукового скрининга.

Источники:

http://bestmama.guru/zabolevaniya/fetoplatsentarnaya-nedostatochnost.html
http://www.7ya.ru/article/Problemy-so-svyazyu-Fetoplacentarnaya-nedostatochnost/
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/fetoplacental-insufficiency

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:

Adblock
detector